terça-feira, 30 de junho de 2009

Em Agosto.... Med 500 turma III

By chiquinho

Convulsão febri

José Albino da Paz

1. Introdução

Apesar da sua alta freqüência na população pediátrica (2-5%), a convulsão febril (CF) ainda suscita dúvidas principalmente quanto ao esquema terapêutico profilático, sendo observadas ao longo do tempo grandes variações nos esquemas propostos, e ainda hoje não existe consenso frente à terapia a longo prazo.

A CF é definida como crise convulsiva na vigência de febre (>38ºC), que acomete crianças entre a idade de seis meses e 5 anos afastados infecção no sistema nervoso central, distúrbios metabólicos graves, intoxicações e os pacientes com insulto neurológico prévio ou história de convulsão sem febre (1).

Podemos classificar a CF em simples e complexa, classificação esta que permite diferenciar o esquema terapêutico a longo prazo. Define-se CF simples ou benigna como aquela com duração curta (<15>


2. Fisiopatologia

Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na CF ainda são duvidosos, embora se considere a associação de alguns fatores como podendo ser responsáveis por tal afecção. O primeiro fator seria a imaturidade cerebral facilitando a ocorrência das convulsões, visto que a CF ocorre apenas em lactentes e no pré-escolar. Não se conhece, contudo, a natureza deste mecanismo.

Fatores genéticos também estão envolvidos na fisiopatogenia da CF. Observa-se maior ocorrência de CF (7%) em membros do núcleo familiar (pais e irmãos) de pacientes com este quadro, e estudos comparando gêmeos homozigotos com heterozigotos mostram concordância maior de CF no primeiro grupo (31-70% para 14-18%). Estudos epidemiológicos mostram que quando os dois pais e um irmão apresentaram CF, um outro filho apresenta risco de 40-80% de também apresentar CF; quando apenas um dos pais e um irmão apresentaram CF, este risco é de 20-30%, e se apenas irmão apresentou CF, o risco é de 20% (2, 3, 4).

Observa-se também maior incidência de epilepsias idiopáticas em familiares de pacientes com CF, destacando-se a epilepsia centro-temporal benigna (epilepsia rolândica). Estes achados sugerem a presença de predisposição genética para CF, sendo possíveis um padrão de herança autossômico dominante com penetrância incompleta ou de caráter poligênico (5). Epidemiologicamente é observada maior incidência de CF na população do extremo oriente (incidência no Japão é 7-8% e nos países ocidentais é 2-5%), o que também sugere um fator genético para este quadro (5).

Outro elemento fisiopatológico envolvido seria a febre; não se sabe porém qual o seu papel exato na gênese da CF. Poderia a febre desencadear alterações metabólicas ou hidroeletrolíticas, as quais alterariam o funcionamento cerebral. Apesar de haver alta associação com alguns agentes etiológicos como o exantema súbito e a shigelose, não se encontrou nenhuma evidência de que um agente etiológico especial ou toxina pudesse estar envolvido na fisiopatogenia da CF. Algumas características, como o grau de febre elevado ou a elevação da temperatura rápida, algumas vezes sugeridos como elementos desencadeantes da CF, nem sempre estão presentes (5).


3. Diagnóstico e diagnóstico diferencial

Quanto aos exames laboratoriais, a coleta de LCR para diferenciar a CF de uma infecção do SNC estaria sempre indicada, segundo alguns autores, quando a crise fosse complicada ou nas crianças menores de 18 meses, e abaixo dos 12 meses seria obrigatória. Segundo estudo de Offringe e colaboradores em 1992 (6), este exame deve ser realizado apenas quando estiverem presentes alguns sinais e sintomas sugestivos de acometimento do SNC como coma ou sonolência persistente, crises repetitivas, paresias/paralisias ou sinais meníngeos. Outro elemento que poderia sugerir meningite seria o aparecimento da convulsão após 24 horas do início da febre. Antes da coleta do LCR deve ser afastada clinicamente a possibilidade de lesão expansiva intracraniana.

O EEG não mostra na prática valor preditivo para recidivas, podendo estar alterado em 22% dos pacientes. Os autores japoneses, porém, consideram que padrão de descargas paroxísticas no EEG pode ser considerado como maior risco para epilepsia, enquanto que outros, como descargas rolândicas, não devem ser considerados. Os exames de neuroimagem também não são indicados na CF (5).


4. Tratamento

A família deve ser orientada a tomar as primeiras medidas frente à CF, como afrouxar a roupa e deixar a criança em posição supina com a cabeça lateralizada, assim como remover secreções na cavidade oral — se os dentes estiverem cerrados não devem tentar abrir a boca da criança. Devem os pais procurar um serviço médico sempre na primeira crise ou se esta for prolongada ou de caráter subentrante (vários episódios próximos).

No serviço de urgência, os cuidados se equivalem àqueles de uma crise convulsiva, devendo inicialmente se manter as vias aéreas e a circulação, e logo a seguir iniciar terapia anticonvulsivante imediata com o uso de diazepam EV (0,3mg/kg lentamente em 2-3 minutos) com monitorização respiratória e, se necessário, repetir após 5 minutos até 3 doses. Em casos de estado de mal epiléptico é indicada a hidantalização (15-20mg/kg EV em infusão em 20-30 minutos com monitorização para arritmias cardíacas ou hipotensão e não deve ser diluído em soro glicosado) (5).

Sendo a CF simples uma condição benigna, o uso de terapia profilática a longo prazo deveria ser altamente eficaz e livre de efeitos colaterais, o que infelizmente não existe. Assim, em junho de 1999 o comitê da Academia Americana de Pediatria em CF (1) recomenda a não utilização de terapia anticonvulsivante tanto contínua como intermitente para este grupo. Nestes casos orienta-se apenas o controle da febre, devendo ser fornecidas orientações educacionais e suporte emocional aos pais.

Em relação à CF complexa, porém, ainda não existe uma conduta estabelecida, devendo em cada caso ser indicada ou não a terapia profilática. Não se indica, porém, qualquer medicação profilática após uma única CF, mesmo que complexa. Dentre os esquemas propostos, encontramos o uso de anticonvulsivante oral contínuo e o uso de terapia intermitente com benzodiazepínicos. Entre as medicações de uso contínuo, apenas o fenobarbital (4-5mg/kg/dia em dose única ou em 2 doses) e o ácido valpróico (10-30mg/kg/dia em 2 a 3 doses) se mostraram eficazes em reduzir a recorrência da CF. Outra medicação anticonvulsivante também utilizada é a primidona, a qual apresenta semelhança bioquímica com o fenobarbital. O fenobarbital apresenta, porém, como principais efeitos adversos, quadros de distúrbios do comportamento como hiperatividade / déficit de atenção e reações de hipersensibilidade, além de possível associação com futuros distúrbios no aprendizado. O ácido valpróico apresenta como inconvenientes trombocitopenia, pancreatite, distúrbios gastrointestinais, ganho ou perda excessiva de peso e a sua associação rara mas fatal com hepatotoxicidade, podendo levar à síndrome de Reye-like especialmente em crianças com menos de 3 anos, o que coincide com a faixa etária da maioria das crianças com CF. Este esquema terapêutico deve ser mantido por 12 a 24 meses, pois é este o período onde ocorrem 75 a 100% das recorrências. Como ocorre em toda terapia a longo prazo, devemos lembrar também a possibilidade de falhas na aderência, e devem ser checados a cada 6 meses os níveis séricos das medicações (nível terapêutico do fenobarbital entre 15-30mg/ml e do ácido valpróico entre 50-100mg/ml). Além disto, alguns autores questionam a efetividade destas medicações (1,5).

O uso de terapia oral intermitente com diazepam (diazepam oral, 0,4-0,5mg/kg/dose) ou os seus derivados (clobazam 1mg/kg/dia em 3 doses, nitrazepam 0,25-0,5mg/kg/dia em 3 doses ou clonazepam 0,5-1mg/kg/dia em 3 doses) — sendo este administrado conjuntamente com o antitérmico ao se notar a febre (>37,8'C), e deve ser repetido após 8 horas se persistir a febre — pode reduzir a recorrência da CF. Este esquema é indicado quando a freqüência de crises é superior a duas crises em 6 meses ou maior que três crises em 12 meses. Muitas vezes, porém, a CF ocorre antes que tenha sido notada a febre, pois em geral esta ocorre no pico de ascensão da temperatura. Além disto, este grupo de medicamentos apresenta como efeitos colaterais sonolência e ataxia, que podem mimetizar uma infecção no SNC (1,5).

Devemos lembrar da possibilidade do uso de diazepam via retal (0,5 mg/kg/dia) durante a crise convulsiva, sendo esta medida terapêutica indicada nos pacientes que tenham previamente apresentado crise com duração prolongada, principalmente os com dificuldade de acesso aos serviços de urgência. Não dispomos no Brasil da apresentação desta medicação em supositórios, mas a formulação do diazepam em ampolas pode ser aplicada através de uma sonda retal. O diazepam e os antipiréticos não devem ser administrados via retal conjuntamente, pois observa-se interferência na absorção destas drogas, devendo-se ter intervalo de 30 minutos entre cada aplicação. A efetividade desta medida dependerá do treinamento dos pais, cabendo a nós a sua adequada orientação. O diazepam é contra-indicado em pacientes com miastenia e glaucoma, podendo ser substituído por hidrato de cloral via retal (250mg/dose abaixo dos 3 anos e 500mg/dose acima ou igual a 3 anos) (1,5).

Em relação ao esquema de vacinação, nenhuma vacina em uso corrente é contra-indicada; porém, cuidados com a febre e em alguns casos até o uso de anticonvulsivantes profilático devem ser considerados particularmente com a vacina do sarampo (5).


5. Evolução e prognóstico

A CF é uma entidade, a princípio, de caráter extremamente benigno, havendo raros casos de seqüelas mesmo nos casos em que ocorra estado de mal convulsivo, ou seja, em 4% dos casos. A presença de estado de mal não reflete também maior recorrência de CF ou evolução para epilepsia, a não ser que o paciente apresente distúrbios neurológicos prévios. A recorrência da CF ocorre em 25 a 30% dos casos, e em geral o número destas recorrências é limitado a duas ou três crises. Offrenga e colaboradores (4) observaram que 32% dos pacientes apresentaram mais uma crise, 15% mais duas crises e apenas 7% três ou mais. A recorrência da CF ocorre até um ano em 70% e até dois anos em 90% dos casos (2); deste achado decorre que o tempo da terapia profilática se estende por este período. O risco de recorrência da CF após uma primeira crise depende da faixa etária, sendo antes dos 12 meses de vida ao redor de 50%, e após os 12 meses este risco cai para 30%. Os fatores associados à recorrência da CF são relacionados no quadro a seguir.

Fatores associados à recorrência de convulsão febril
Idade menor de 12 meses
Antecedente familiar (pais e irmãos) de CF
Crise em vigência de febre abaixo de 38,5ºC
Crise no início da ascensão da febre

A evolução para epilepsia (2-7%) é apenas um pouco maior que a população geral (2%) e parece estar relacionada com CF complicadas, doenças neurológicas prévias e antecedente familiar de epilepsia. Segundo Annegers (3), 6 a 8% das CF complicadas evoluem para epilepsia, enquanto que apenas 2,4% das CF simples apresentarão tal evolução. Considerando-se o número de critérios para CF complicada presentes, os autores acima observaram que se dois critérios fossem positivos, a incidência de epilepsia posterior subia para 17-22%, e se três critérios estivessem presentes o risco era de 49%.

Fatores associados à evolução para epilepsia
convulsão febril complicada
Afecção neurológica prévia
Antecedente familiar de epilepsia
Padrão eletrencefalográfico (duvidoso)

A associação da convulsão febril com evolução posterior para esclerose temporal mesial (EM) ainda é controversa. A EM é uma entidade clínico-patológica caracterizada pela presença de lesão gliótica no córtex hipocampal (fig.1) e que se manifesta clinicamente por epilepsia parcial complexa. Alguns autores, através de estudos em pacientes com EM, observaram maior incidência de antecedentes de CF e levantaram a hipótese que esta, principalmente se prolongada, levaria à EM. Outra possibilidade seria que alguns pacientes que apresentem CF tenham já alguma lesão hipocampal talvez secundária à hipóxia perinatal, e posteriormente evoluiriam com crises epilépticas temporais. O assunto ainda é controverso e não se evidenciou redução da incidência de epilepsia temporal com o tratamento profilático para a CF (2,3).


Bibliografia

1. American Academy of Pediatrics. Commmittee on quality improvement, Subcommittee on febrile seizures. Practice parameter: Long-term treatment of the child with simple febrile seizures. Pediatrics 1999, 103:1307-1309.

2. Nelson KB, Ellenberg JH. Prognosis in children with febrile seizures. Pediatrics 1978, 61: 720-727.

segunda-feira, 29 de junho de 2009

Aniversário duplo!!!




Felicidades aos dois individuos da sala, Rs, Lívia Luana e Marcelo Scalise.
Tudo de bom para ambos e que todos seus sonhos e objetivos se realizem ( parece clichê, mas é de coração rs)!!!!!!!!!!

domingo, 28 de junho de 2009

Blog tb é novidade ! uma série para futuros psiquiatras, suditos do Drº Carlos Fes e apreciadores!



Sinopse : Incomum por suas características, “MENTAL” é o primeiro drama psiquiátrico e tem como eixo central o Dr. Jack Gallagher (Vance), um psiquiatra jovem, dinâmico e singular que assume a diretoria do setor de saúde mental de um hospital de Los Angeles. Ali ele terá que conciliar seus métodos pouco ortodoxos – porém eficazes – com a postura conservadora de sua chefe, ex-namorada e administradora do hospital, Nora Skoff (Sciorra). Gallagher precisa atender pacientes que sofrem todo o tipo de problemas, desde os desconhecidos e mal diagnosticados até aqueles para os quais não existe explicação. Para isso, ele conta com sua estranha habilidade de penetrar na mente dos seus pacientes a fim de compreender a fundo quem é cada um deles e desta forma identificar o que pode ser feito para sua recuperação.

Segue ai pessoal o primeiro e segundo episódio de lançamento:

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Festa 500 dias!!!


500 dias!!!


Pessoal nossa festa já está sendo planejada e já tem data prevista para agosto...

Vamos tentar fazer uma festa, aliais "A FESTA"!!!!
Precisamos de sugestões, modelos camisetas aliais precisamos de mentes criativas para bolar uma festa diferencial!!!!!

Sugestões:


wes.med2010@hotmail.com

Dica filme: Mto bom msm!!!!!!! A trilha sonora simplesmente fantastica!


O som do coração (August Rush/EUA/2007) é aquele tipo de filme que você você já curte desde o inicio.
Um jovem casal, Lyla (Keri Russell, a eterna Felicity) uma violoncelista e Louis (Jonathan Rhys Meyers, de Match Point) um jovem cantor, se conhecem em Nova York e tem uma noite de amor. Nunca mais se vêem, mas, a vida de ambos nunca mais é a mesma depois dessa noite. Lyla fica grávida e supostamente perde o bebê pouco antes de dar a luz. Louis, integrante de uma banda de rock decide seguir outro caminho, já que não tem mais inspiração para compor depois que sua ‘musa de uma noite só’ se foi. A vida segue. Onze anos se passam e tanto Lyla como Louis são infelizes em suas vidas sem a música que os uniu. Mas, o filho que Lyla supostamente perdeu está vivo. Vive em um orfanato e se chama Evan/August Rush (Freddie Highmore). O garoto tem um talento nato para a música e encontra música em todo lugar, até nos simples sons da natureza e no barulho das grandes metrópoles. August tem certeza que é através da música que vai reencontrar seus pais verdadeiros e viver feliz para sempre.



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- Recebeu uma indicação ao Oscar de Melhor Canção Original ("Raise It Up").

Baixe ai filme pessoal vai ai link:

http://www.megaupload.com/?d=YXKK42WB

Trilha sonora:
http://www.badongo.com/pt/cfile/10900431

sexta-feira, 26 de junho de 2009

Rei pop music-Morte- Suspeita: Demerol= DOLANTINA(BRASIL)



Viciado em remédio, Michael Jackson compôs música sobre Demerol

Michael Jackson compôs a música "Morphine", onde ele descreve um paciente que toma Demerol. O popstar era viciado no medicamento, que é derivado da morfina e é apontado como possível causa do enfarte fulminante que o matou.

Na letra, Michael Jackson sugere que o paciente feche os olhos e conte até dez. Em seguida, descreve um paciente tentando convencer a enfermeira e dobrar a dose do medicamento. Segundo o tabloide inglês "The Sun", a possível causa da morte seria uma dose excessiva do remédio.

A música foi composta em 1993, mesmo ano em que o astro foi acusado de abusar sexualmente de um menino de 13 anos. Mas só foi lançada em 1997 no álbum "Blood On The Dance Floor".



Tradução de duas estrofes

Relaxe, isso não irá machucá-lo
Antes de eu injete isso em você
Feche os seus olhos e conte até dez
Não há necessidade de se sentir desencorajado
Feche os olhos e flutue para longeDemerol, Demerol
Oh, Deus, ele está tomando Demerol
Demerol, Demerol
Oh, Deus, ele está tomando Demerol

Ele está se esforçando para tentar convencê-la
Para dar a ele uma dose maior
Hoje ele quer o dobro
Não chore, eu não vou magoar você
Ontem, você conquistou a confiança dele
Hoje ele está tomando o dobro
Demerol, Demerol
Oh, Deus, ele está tomando Demerol
Demerol Demerol
Ele está tomando o seu Demerol
Ooww!

Meperidina (Demerol)

Bula do Medicamento

A meperidina conhecida como Demerol, Dolantina ou Dolosal são os nomes comerciais deste analgésico do grupo dos opióides, semelhante à morfina.

Este fármaco atua inibindo a transmisão do impulso doloroso no sistema nervoso central.

Apresentação de Dolantina

sol. inj.: emb. c/ 25 amp. de 2ml. Cada ml contém: Cloridrato de petidina 50mg.

Informações sobre Dolantina

Dolantina (cloridrato de petidina) está indicada nos estados de dor e espasmos de várias etiologias, tais como: infarto agudo do miocárdio, glaucoma agudo, pós-operatórios, dor conseqüente a neoplasia maligna, espasmos da musculatura lisa do trato gastrintestinal, biliar, urogenital e vascular, rigidez e espasmos do orifício interno do colo uterino durante trabalho de parto e tetania uterina. Dolantina (cloridrato de petidina) pode ser empregada, ainda, como pré-anestésico ou como terapia de apoio ao procedimento anestésico.

Indicações de Dolantina

Dolantina está indicada nos estados de dor e espasmos de várias etiologias, tais como: infarto agudo do miocárdio, glaucoma agudo, pós-operatórios, dor conseqüente a neoplasia maligna, espasmos da musculatura lisa do trato gastrintestinal, biliar, urogenital e vascular, rigidez e espasmos do orifício interno do colo uterino durante trabalho de parto e tetania uterina. Dolantina pode ser empregada ainda como pré-anestésico ou como terapia de apoio ao procedimento anestésico.

Contra-indicações de Dolantina

Dolantina (cloridrato de petidina) não deve ser utilizada em pacientes com hipersensibilidade conhecida à petidina. Dolantina (cloridrato de petidina) não deve ser utilizada nas seguintes situações: - pacientes com dependência a opióides. - terapia de reposição nos casos onde há uma tolerância a opióides. - durante a lactação. - crianças.

Advertências sobre o uso de Dolantina

Embora até o momento não tenham sido observados efeitos teratogênicos ou mutagênicos atribuíveis ao uso de Dolantina (cloridrato de petidina), esta não deve ser administrada durante os três primeiros meses de gravidez. Dolantina (cloridrato de petidina) não deve ser utilizada em pacientes nos quais a depressão respiratória deve ser evitada e em pacientes com alterações do centro respiratório, aumento da pressão intracraniana, alteração da consciência, dependência de drogas, medicamentos ou álcool ou em casos de hipotensão devido à hipovolemia. DURANTE O TRATAMENTO, E PRINCIPALMENTE NAS PRIMEIRAS 24 HORAS, O PACIENTE NÃO DEVE DIRIGIR VEÍCULOS OU OPERAR MÁQUINAS, POIS SUA HABILIDADE E ATENÇÃO PODEM ESTAR PREJUDICADAS.

Uso na gravidez de Dolantina

Embora até o momento não tenham sido observados efeitos teratogênicos ou mutagênicos atribuíveis ao uso de Dolantina (cloridrato de petidina), esta não deve ser administrada durante os três primeiros meses de gravidez.

Interações medicamentosas de Dolantina

Dolantina (cloridrato de petidina) deve ser usada com cuidado quando em associação com outros analgésicos potentes, medicamentos que diminuem o limiar de convulsões, inibidores da MAO, derivados fenotiazínicos e álcool. O uso concomitante com inibidores da MAO pode causar sintomas de choque, depressão respiratória e coma. Dolantina (cloridrato de petidina) quando utilizada com buprenorfina e pentazocina e seus derivados pode ter seu efeito atenuado. Medicamentos depressores do SNC como os barbitúricos e outros hipnóticos podem potencializar a sedação e a depressão respiratória causada pela Dolantina (cloridrato de petidina).

Reações adversas de Dolantina

Especialmente após a administração endovenosa podem ocorrer efeitos vagotrópicos, tais como: bradicardia, hipotensão, broncoespasmo, miose, soluço, náusea e mais raramente vômito. Estes normalmente regridem c/ a administração de pequenas doses de atropina. Pode ocorrer também taquicardia especialmente após o uso endovenoso. Após aplicação por via endovenosa, podem ocorrer dor e eritema no local da aplicação. Como reações adversas em nível periférico podem ocorrer alterações da micção e obstipação intestinal. Em nível central podem ocorrer sedação, euforia, depressão respiratória, confusão mental e tonturas. Podem ocorrer convulsões, especialmente em pacientes recebendo altas doses de Dolantina e em casos de alterações preexistentes da função renal e de aumento da suscetibilidade a convulsões. A utilização de Dolantina durante a gestação pode afetar o recém-nascido, sendo que pode haver depressão respiratória do mesmo após o parto. Por esta razão, o recém-nascido deve ficar em observação, por no mínimo 6 horas, após o nascimento. Se houver depressão respiratória poderá ser administrado antagonista opiáceo (p. ex.: naloxona). Em casos raros podem ocorrer reações de hipersensibilidade e até choque anafilático após a administração de Dolantina. Caso isto ocorra deve-se tomar as medidas terapêuticas clássicas, quais sejam: decúbito lateral, desobstrução de vias aéreas, assistência respiratória, administração de simpatomiméticos e corticóides em altas doses. Posteriormente recomenda-se a utilização de expansores de volume, tais como: albumina humana, Haemaccel ou soluções hidroeletrolíticas balanceadas. Outras medidas como inalação de oxigênio, respiração artificial, uso de anti-histamínicos e/ou cálcio podem ser empregadas a critério médico.

Posologia de Dolantina

Dolantina é administrada principalmente por via intramuscular, mas também pode ser administrada por via subcutânea ou intravenosa. A dose única preconizada para adultos é: Via intramuscular e subcutânea - 25 a 150 mg Via intravenosa: 25 a 100 mg Em emergências, exemplo: rápido alívio de cólicas agudas ou outra dor grave, 25-50 mg (em pacientes fortes: 50-100 mg) são administrados por injeção intravenosa lenta (1 a 2 minutos) - preferencialmente com 10 mL de solução fisiológica ou glicosada 10 %. Se o paciente estiver em condição física precária, com dor tão severa que torna a via intravenosa desejável, é melhor administrar até 50 mg de Dolantina diluída com glicose ou solução salina por injeção intravenosa e o restante da ampola via intramuscular. Esta posologia poderá ser repetida a critério médico, desde que se observe um intervalo não inferior a 3 a 4 h em relação à primeira administração. Como precaução não deve ser ultrapassada a dose diária de 500 mg. Em pacientes com disfunção hepática ou renal, a ação de Dolantina (cloridrato de petidina) pode ser prolongada ou potencializada. Nestes casos a dose deve ser reduzida e/ou o intervalo entre as doses aumentado.

Superdosagem de Dolantina

Nos casos de superdosagem, os sintomas mais freqüentes são distúrbios visuais, boca seca, taquicardia, vertigem, midríase, hipertermia, tremor muscular, depressão respiratória, anestesia e perda repentina da consciência. A terapia é sintomática com medidas gerais de suporte. Caso ocorra depressão respiratória está indicado o uso de antagonistas narcóticos como a naloxona. A dosagem deve seguir as instruções do fabricante. Quando o efeito tiver cessado, pode ser necessária a administração de injeções subseqüentes.

quinta-feira, 25 de junho de 2009

terça-feira, 23 de junho de 2009

MIGRÂNEA




1. INTRODUÇÃO

A migrânea é uma dor que vem sendo descrita há milhares de anos. É popularmente conhecida no Brasil e nos países de língua espanhola como enxaqueca, ou em espanhol, jaqueca, que significa fendido ao meio. Erroneamente, porém, muitas vezes a palavra enxaqueca é utilizada com sinônimo de dor de cabeça, enquanto, na verdade, ela é uma das condições que a causa. Com o intuito de padronizar a denominação desta patologia nos meios científicos, atualmente é usado o termo migrânea.

O diagnóstico é exclusivamente clínico, ou seja, através de uma conversa demorada com o paciente, de modo que o médico possa entender as características da dor e o contexto em que se insere em sua vida.

Em um estudo americano constatou-se que 0,5-2,0% da população sofre de migrânea (18 milhões de mulheres e 5,6 milhões de homens acima dos 12 anos).

Ao contrário do que se supunha anteriormente, a migrânea parece ser mais prevalente nas classes sociais menos privilegiadas. Acredita-se que isto se deva à fatores nutricionais, estresse e menor acesso a serviços de saúde.

2. CARACTERÍSTICAS

A migrânea possui como características importantes:

  • predominância no sexo feminino (70 a 80%);
  • 75% dos pacientes têm a idade de início antes dos 20 anos, sendo o pico maior na adolescência.

a) Sinais Prodrômicos

São sinais ditos premonitórios, pelos quais alguns pacientes percebem que irão desenvolver a dor de cabeça.

Podem se manifestar como:

  • distúrbios do humor: irritabilidade e depressão;
  • alteração no ritmo de sono: insônia;
  • alteração na capacidade intelectual: dificuldade em memorizar;
  • distúrbios gastrintestinais: anorexia, bulimia;
  • alterações urinárias: polaciúria;
  • distúrbios visuais: hipersensibilidade, escotomas (manchas)...
  • outros: distúrbios olfativos (sente cheiros diferentes, por exemplo) e/ou auditivos, bocejos, etc.

b) Fatores Precipitantes

São aqueles que desencadeiam a dor, variando de paciente para paciente e mesmo de crise para crise em um mesmo paciente.

Como exemplos podemos citar:

  • jejum ou falta de uma das refeições;
  • redução ou excesso de horas dormidas;
  • fadiga, odores;
  • distúrbios emocionais: ansiedade, depressão;
  • alterações nos níveis hormonais (principalmente em mulheres);
  • mudanças de clima e altitude;
  • bebidas: cafeína, achocolatados, alcoólicas (cerveja, vinho tinto);
  • alimentos: queijos, chocolates, frutas ácidas e cítricas e temperos.

Sabe-se que um mesmo paciente pode tomar várias cervejas e não ter a dor de cabeça e em uma outra ocasião, pode tomar um copo apenas e desenvolver a dor. Acredita-se que os distúrbios do humor tenham influência nesses casos.

3. MIGRÂNEA SEM AURA

É a mais freqüente, podendo também ser chamada de enxaqueca comum ou simples. O paciente geralmente possui apenas o quadro doloroso, não apresentando manifestações precedentes.

Tem como características principais:

  • localização unilateral;
  • caráter pulsátil ou latejante;
  • intensidade moderada ou severa;
  • agravada por atividade física rotineira;
  • sintomas: náuseas e/ou vômitos, foto e fonofobia (pelo menos um desses sintomas deve estar presente para se fazer o diagnóstico de migrânea). Devido a esta aversão à luz e barulho, a pessoa procura um lugar escuro e silencioso para aliviar a dor.
  • dor de cabeça idiopática e recorrente (vai e volta);
  • duração de 4 a 72 horas ;
  • início insidioso e aumento gradual.

4. MIGRÂNEA COM AURA

Também é conhecida por enxaqueca clássica.

A aura é o conjunto de manifestações neurológicas de origem central (SNC), que podem ou não estar relacionadas à cefaléia e que surgem antes ou durante a crise dolorosa ou mesmo em sua ausência e apresentam duração de até uma hora.

Na migrânea com aura prolongada a duração ultrapassa os 60 minutos e na migrânea com aura de instalação aguda, as manifestações se instalam em menos de 5 minutos.

Geralmente os pacientes começam a desenvolver os sintomas neurológicos e, após 5 a 20 minutos, aparece a dor de cabeça.

Podem ser citados como exemplos de aura:

  • alterações visuais: folfenos (pontos de luminosidade), escotomas (pontos cegos), teicopsias (imagens de fortificação), micropsias e macropsias (diminuição ou aumento do tamanho dos objetos, respectivamente), diplopia e perda da nitidez.
  • distúrbios da fala e da linguagem: afasia e disartria.
  • parestesias nas mãos.
  • distúrbios estetacústicos: disacusia, tinitus.

Na chamada Aura de migrânea sem cefaléia o paciente apresenta somente os sintomas da aura migranosa, não se seguindo a dor de cabeça.

5. ALGUMAS CONSIDERAÇÕES SOBRE OUTROS TIPOS DE MIGRÂNEA

A migrânea hemiplégica familial é um tipo de migrânea com aura que inclui hemiparesia (diminuição da força de um lado do corpo) ou hemiplegia total (ausência de força muscular que impossibilita a movimentação), com pelo menos um parente em primeiro grau com crises idênticas. É muito rara.

A migrânea basilar é um tipo de migrânea cujos sintomas de aura classicamente se originam no tronco cerebral ou em ambos os lobos occipitais. A exemplo temos vertigem, perda de força em membros inferiores, diplopia e alterações auditivas (basta lembrar os núcleos de nervos cranianos do tronco e as vias que passam por aí).

Na migrânea oftalmoplégica há crises repetidas de cefaléia associada com paresia ou paralisia de um ou mais nervos oculomotores (III, IV e VI) na ausência de lesão intracraniana demonstrável. É preciso estar atento para o diagnóstico diferencial com a Síndrome de Tolosa-Hunt.

Na migrânea retiniana temos alterações a nível de retina. Há crises repetidas de escotoma ou cegueira monocular com duração menor que uma hora e associadas com cefaléia. É importante para o diagnóstico afastar a possibilidade de lesões oculares ou estruturais vasculares.

As síndromes periódicas da infância são muito comuns e fatalmente essas crianças serão enxaquecosas no futuro. Caracterizam-se por crises rápidas de vertigem em crianças sadias (Vertigem paroxística benigna) ou por episódios de hemiplegia comprometendo cada lado alternadamente e associados a outros fenômenos paraxísticos e a comprometimento mental (Hemiplegia alternante).

O estado migranoso é uma complicação da migrânea em que as crises de dor de cabeça duram mais que 72 horas a despeito do tratamento. Geralmente requer internação.

Outra complicação é o infarto migranoso no qual há um quadro de isquemia, mas não se consegue encontrar uma patologia de base para explicá-lo.

6. EXAME DE 3 MINUTOS

Já foi citado que o diagnóstico de migrânea é fundamentalmente clínico, baseado em uma boa anamnese. Contudo, isso não implica que o exame físico deva ser deixado de lado, uma vez que também possui a sua devida importância.

Nesse exame deve-se avaliar principalmente:

  • estado cognitivo (alterações na fala e linguagem);
  • coração, os pulmões, a pressão arterial e a temperatura;
  • presença ou não de sinais de irritação meníngea;
  • fundo de olho e os reflexos oculares;
  • a força muscular;
  • reflexos superficiais e profundos;
  • a cabeça, através da palpação e ausculta.

A solicitação de exames complementares também pode ser feita, especialmente em crianças, quase sempre com a função de afastar outras patologias.

7. FISIOPATOLOGIA DA MIGRÂNEA

Atualmente, um grande número de pesquisas vem sendo realizado no mundo todo com o intuito de elucidar os mecanismos fisiopatológicos da migrânea, ainda não totalmente esclarecidos.

Uma série de fatores interagem para o desencadeamento das crises:

a. Predisposição e transmissão genéticas:

  • alta incidência de parentes de 1º grau;
  • alta incidência em gêmeos.

b. Predisposição ambiental:

  • hormônios femininos: a partir da puberdade a migrânea é mais comum no sexo feminino;
  • estresse psicossocial;
  • alimentos, álcool, fatores miogênicos.

c. Anormalidades bioquímicas:

  • o cérebro do migranoso possui algumas peculiaridades, tais como a assimetria do fluxo sangüíneo cerebral entre as crises e o CNV (Variações do Contingente Negativo) aumentado, o que significa que o cérebro está hipersensível;
  • plaquetas: o fator liberador plaquetário libera serotonina das plaquetas;
  • aminoácidos excitatórios aumentados, como o glutamato e o aspartato;
  • magnésio central diminuído.
  1. SUBSTÂNCIAS IMPORTANTES NESSE MECANISMO

a. Serotonina (5 HT)

Desde a década de 60 a serotonina é conhecida como um dos protagonistas no mecanismo da migrânea, com base nas seguintes evidências dos migranosos:

  • o 5HIAA, metabólito 5HT, está aumentado na urina;
  • os níveis de 5HT estão diminuídos na jugular;
  • fator liberador de 5HT das plaquetas;
  • reserpina, por provocar a liberação de serotonina, causa crise de migrânea;
  • m-CCP, agonista 5HT1C, causa migrânea;
  • antagonistas do 5HT2 são usados no tratamento profilático da migrânea;
  • agonistas 5HT1D são usados como abortivos da crise de migrânea.

A serotonina potencializa os efeitos álgicos da bradicinina. Em determinados receptores é hiperalgésica e em outros, hipoalgésica, embora ainda não se conheça detalhes deste mecanismo.

b. Peptídeos Vasoativos

Como exemplos temos as taquicininas (substância P, neurocinina A e VIP-Peptídeo Intestinal Vasoativo) e o CGRP.

  • a substância P e o CGRP estão aumentados na jugular durante a crise de migrânea;
  • seu efeito nociceptivo a nível central, por estimulação dos nociceptores, é questionável.

Tanto a substância P como o CGRP e a neurocinina A produzem somente hipotensão arterial pela vasodilatação e conseqüente aumento da permeabilidade vascular, não causando dor. Portanto, têm efeito apenas mantenedor da crise de migrânea (não desencadeiam a crise dolorosa, apenas a mantém uma vez iniciada).

c. Óxido Nítrico (NO)

Há 50 anos já se sabia da importância do NO no mecanismo da migrânea, de acordo com algumas observações:

  • a NTG (nitroglicerina) pode causar cefaléia;
  • a histamina leva à cefaléia via NO;
  • efeito vasodilatador;
  • efeito nociceptivo duvidoso.

Isoladamente, a exemplo dos peptídeos, é apenas mantenedor da crise pelo efeito vasodilatador. Já os seus derivados são substâncias com um efeito nociceptivo importante, sendo formados pelo NO ligado aos radicais de enxofre no organismo.

d. Catecolaminas ( Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina )

O sistema catecolaminérgico central está hiperativado (CNV aumentado) nos pacientes migranosos, levando a uma hiperexcitabilidade cerebral; daí a explicação para o efeito positivo dos ß-bloqueadores no tratamento da migrânea.

e. Histamina

Possui um efeito hiperalgésico a medida que libera NO.

f. Prostaglandinas

Estão envolvidas nos processos inflamatórios e potencializam a resposta nociceptiva.

B) TEORIAS

Existem algumas teorias que tentam explicar a fisiopatologia da migrânea.

a. Teoria vascular de Wolff - 1940

Preconiza que a migrânea seja causada pela dilatação dos vasos arteriais.

b. Teoria de Heick - 1960

Acredita-se que a migrânea seja causada pela dilatação das anastomoses arteriovenosas. É apoiada pelo fato de o Sumatriptano (droga usada no tratamento da migrânea) ter ação vasoconstritora nessas anastomoses.

Infelizmente essas duas teorias não explicam os fenômenos autonômicos que acompanham a crise migranosa.

c. Teoria Neural

Propõe que a causa da migrânea seja a distensão, inflamação ou compressão de estruturas sensíveis à dor nos segmentos cranianos. Essa teoria pode ser bem aplicada às cefaléias secundárias, mas falha em relação às primárias.

d. Teoria Neurovascular de Moscovis

Atualmente é a mais aceita. Haveria um estímulo desconhecido na terminação aferente do nervo trigêmeo, localizada nas proximidades de um vaso, que causaria a liberação de CGRP, substância P e outros peptídeos vasoativos, os quais levariam a uma dilatação arteriolar. Em consequência ocorreria um aumento da permeabilidade vascular com extravasamento plasmático e inflamação da parede arteriolar. Esse estímulo, então, seguiria pelo nervo trigêmeo, passaria pelo tronco cerebral causando os efeitos autonômicos da migrânea e chegaria ao córtex onde seria finalmente reconhecida a dor.

Em primeiro lugar o paciente recebe os estímulos (fatores precipitantes). A partir daí alguns irão desenvolver a migrânea com aura e outros a migrânea sem aura.

Na crise de migrânea com aura há uma diminuição do metabolismo cerebral, que geralmente se inicia na região occipital (o que explicaria os fenômenos visuais) e se espalha para as regiões mais anteriores do cérebro (é a chamada "depressão alastrante" ou aura). Durante essa fase ocorrem alterações metabólicas como o aumento do potássio e a diminuição do cálcio extracelulares e alterações do glutamato. Além disso, alguns indícios sugerem que a depressão alastrante pode estimular os aferentes sensoriais diretamente.

Na crise de migrânea sem aura o quadro é mais subjetivo. Acredita-se que sintomas premonitórios, na maioria das vezes de origem hipotalâmica, causariam alterações no sistema autonômico cerebrovascular. Tal fato levaria a alterações e estímulos nas terminações sensoriais.

Tanto o estímulo da depressão alastrante da migrânea com aura quanto o dos fatores premonitórios da migrânea sem aura levariam à liberação da serotonina plaquetária. Esta, agindo sobre o endotélio vascular, promove o aumento do cálcio intracelular e, conseqüentemente, a liberação de NO. O óxido nítrico levaria a um aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação e extravasamento de substâncias para dentro da adventícia da arteríola. O incremento do cálcio também acarretaria a liberação de peptídeos vasoativos e, desta forma, haveria a manutenção do processo doloroso. Este estímulo passaria, então, via nervo trigêmeo, pelo tronco cerebral e chegaria ao córtex onde seria reconhecida a dor.

8. TRATAMENTO DA MIGRÂNEA

A) PRINCÍPIOS

  • Estabelecer um relacionamento médico-paciente satisfatório;
  • Esclarecer o paciente em relação às causas e aos fatores que o levam a ter cefaléia;
  • Levar em conta os tratamentos prévios, de sucesso ou insucesso, a que o paciente foi submetido (fique atento para o abuso de analgésicos);
  • Não sustentar certas expectativas de cura rápida da dor, já que os medicamentos levam algum tempo para começar a produzir seus efeitos;
  • Propor alterações no estilo de vida do indivíduo (diminuir consumo de álcool, praticar atividades físicas, evitar o determinados tipos de estresse...) na tentativa de atuar nas causas do problema e evitar recidivas;
  • Ensinar técnicas não farmacológicas para tentar reduzir a dor: técnicas de relaxamento, neuropsiquiatria;
  • Solicitar ao paciente que preencha um diário de dor, com a intensidade da dor em cada período do dia (no mínimo 30 dias) e possíveis relações causais (menstruação, alimentos...);
  • Quando necessário, estabelecer uma farmacoterapia racional, individualizada, tendo o cuidado de observar as contra-indicações, as interações medicamentosas, os efeitos colaterais e a farmacocinética da droga. Deve-se identificar as condições coexistentes:
    • Depressão: é preferível o uso de antidepressivos; deve-se evitar ß-bloqueadores e a flunarizina;
    • Ansiedade e Hipertensão: usar ß-bloqueadores;
    • Artrite: usar antinflamatórios;
    • Mania e Epilepsia: usar valproato.

O tratamento pode ser abortivo ou profilático, baseando-se sobretudo na freqüência e na duração das crises. Por exemplo, o tratamento profilático deve ser instituído se o paciente tiver 2 ou mais crises de migrânea por mês.

B) TRATAMENTO ABORTIVO

Baseia-se na intensidade da dor.

  • Dor leve: uso de aspirinas, AINH (antinflamatórios não hormonais);
  • Dor moderada: AINH, isomethepteno;
  • Dor severa: tartarato de ergotamina, DHE (diidroergotamina), sumatriptan (são medicamentos específicos);
  • Dor incapacitante: medicação específica associada a neurolépticos, narcóticos ou corticosteróides.

Geralmente, náuseas e vômitos se associam à medicação oral.

Algumas drogas não têm efeito após a instalação da cefaléia, isto é, precisam ser administradas antes de a dor se iniciar (timing). Outras não têm esse problema e podem ser usadas em qualquer momento da crise, como é o caso do sumatriptan.

a. Analgésicos:

  • aspirina: 500-1000 mg;
  • ibuprofeno: 200 mg;
  • isometepteno: 30 mg;
  • dipirona: via parenteral com excelente eficácia.

Em geral, possuem eficácia regular (são analgésicos leves), com efeitos colaterais gastrintestinais.

b. Antinflamatórios não hormonais:

  • naproxeno: 500-750 mg;
  • piroxican: 200 mg;
  • nimesulide: 100 mg;
  • diclofenaco: 75 mg (pode ser usado em pacientes com náuseas e vômitos por via intramuscular);
  • tenoxican: 20 mg (também pode ser usado IM).

Sua eficácia é mediana, também com efeitos colaterais gastrintestinais.

c. Medicação específica (Agentes vasoativos):

  • tartarato de ergotamina: 1 mg;
  • DHE: 2 mg intranasal;
  • Sumatriptan.

Possuem excelente eficácia. Os efeitos colaterais incluem: vasoconstrição, sensação de pressão no peito e hiperemia (principalmente no caso do sumatriptan).

  • Sumatriptan:

Pode-se dizer que possui dois mecanismos de ação:

- Ação vascular: é agonista de receptores 5HT1B (o real mecanismo que elimina a dor ainda é desconhecido), vasoconstritor das artérias cerebral média e meníngea média e aumenta a velocidade do fluxo sanguíneo cerebral.

- Ação neural: age pré-sinapticamente inibindo o processo de inflamação neurogênica.

Doses: oral - 100 a 300 mg, subcutânea - 6 a 12 mg

A segunda dose é indicada somente nos casos em que a primeira foi eficaz, mas a dor voltou. Quando a primeira dose for ineficaz não adianta tentar a segunda.

d. Precauções:

Na migrânea com aura prolongada, deve-se evitar o uso do sumatriptan; pode-se usar o DHE (possui um efeito vasoconstritor maior sobre veias do que em artérias).

Em coronariopatias, arteriopatias sistêmicas ou hipertensão severa, preconiza-se antinflamatórios não hormonais ou neurolépticos.

A ocorrência de abuso de medicação abortiva está relacionada ao aumento do risco de cefaléia crônica diária.

e. Novas drogas:

  • noratriptan (Glaxo): agonista 5HT1B e 5HT1D;
  • zolmitriptan (Zeneca): agonista 5HT1B e 5HT1D;
  • rizatriptan (Merck Sharp & Dohme)
  • eletriptan (Pfizer): agonista 5HT1D;
  • LY334370 (Lilly): agonista 5HT1F.

C) TRATAMENTO PROFILÁTICO

Deve-se avaliar cuidadosamente a indicação e a dosagem. Após o ajuste da dose, costuma-se tratar o indivíduo por um período médio de 4 a 6 meses.

a. ß-bloqueadores:

  • propranolol: 40-120 mg / dia;
  • nadolol;
  • atenolol: 50 mg / dia;
  • metoprolol.

São altamente eficazes. Seus efeitos colaterais incluem fadiga, depressão, diminuição do apetite sexual, entre outros. São indicados nos casos de hipertensão arterial e taquicardia e contra-indicados na asma, no diabetes, na doença de Raynaud e na insuficiência cardíaca congestiva.

b. Bloqueadores dos canais de cálcio:

  • flunarizina: 5 a 10 mg / dia (é o mais usado);
  • verapamil: 80 a 320 mg / dia (principalmente na cefaléia em salvas).

Possuem alta eficácia. Seus efeitos colaterais são depressão, ganho de peso e parkinsonismo farmacológico (deve-se tomar o cuidado com o tratamento em idosos).

c. Antagonistas 5HT:

  • pizotifeno: 0,5 a 1,0 mg / dia;
  • metisergida: 2 a 6 mg / dia;
  • ciproheptadina: 0,25 mg / dia.

Sua eficácia é excelente. Efeitos colaterais: ganho de peso, sonolência e doença fibrótica (principalmente no caso da metisergida).

d. Antidepressivos:

  • amitriptilina: 10-75 mg / dia;
  • nortriptilina;
  • imipramina;
  • citalopran: 20 mg / dia.

A eficácia é moderada e os efeitos colaterais incluem sedação, boca seca e ganho de peso.

e. Anticonvulsivantes:

  • valproato de sódio: 500-1500 mg / dia (principalmente na cefaléia crônica diária).

f. Antinflamatórios não hormonais / Analgésicos:

  • naproxeno: 550-750 mg / dia;
  • indometacina: 50 mg / dia;
  • AAS: 300 mg / dia.

D. TRATAMENTO DA MIGRÂNEA MENSTRUAL

Esse tipo de cefaléia é bem mais resistente ao tratamento. Ocorre principalmente 3 dias antes a 3 dias depois desse período.

É uma dor severa, de longa duração (2-3 dias), associada a náuseas e vômitos e que tem como possível causa a queda súbita do estradiol plasmático.

a. Esquema de tratamento:

  • Migrânea menstrual mista: durante a menstruação e também fora dela. O tratamento deve ser profilático.
  • Migrânea menstrual pura:

- Tratamento abortivo: analgésicos, AINH, derivados do Ergot e sumatriptan.

- Tratamento profilático: ß-bloqueadores, metisergida, bloqueadores dos canais de cálcio, AINH e derivados do Ergot.

comunidades professores orkut

Marcio gagini- http://www.orkut.com.br/Main#Community.aspx?cmm=16093361

Armando: http://www.orkut.com.br/Main#Community.aspx?cmm=39620077

Tarcisio: http://www.orkut.com.br/Main#Community.aspx?cmm=91019301