cirurgica

EXPO

Pterígio

O pterígio é um espessamento vascularizado da conjuntiva de forma triangular que se estende do ângulo interno (nasal) do olho em direção à córnea. Não é infeccioso, mas pode afetar a visão. Pode ser tratado através de remoção cirúrgica.

Sinais e sintomas

Os principais sinais e sintomas são olho vermelho e fotofobia.

Ainda não se sabe exatamente as causas do pterígio. Sabe-se que ocorre mais frequentemente quando há exposição aumentada à radiação ultravioleta e poeira.

Tratamento

Cirurgia para remoção de pterígio

O pterígio é um crescimento benigno, mas pode ser removido através de cirurgia. No entanto, é comum a recorrência do pterígio após a cirurgia, sobretudo em pessoas jovens. O uso de partículas beta pode evitar a sua recorrência.

Prevenção

A proteção dos olhos contra a luz ultravioleta excessiva através de óculos solares apropriados, evitando condições ambientais secas e empoeiradas, e a aplicação de lágrimas artificiais são medidas que podem ser úteis para prevenir a ocorrência do pterígio.

CASO Clínico: Crise falciforme

1. IDENTIFICAÇÃO: S.C.T., 4 anos, feminino, negra, brasileira, natural de Itaboraí, moradora da R. Porto das Caixas, 45. Itaboraí. 2. QUEIXA PRINCIPAL: “Dores em pernas, braços e barriga” 3. HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL: Mãe relata que paciente, portadora de anemia falciforme, apresentou há cerca de 10 dias dor intensa em mesogástrio, coxas, antebraços e dedos das mãos, sendo-lhe administradas 12 gotas de dipirona, sem qualquer melhora dos sintomas. Como observou sinais de agravamento da dor, durante os dois dias que se seguiram, ela procurou o serviço de Emergência Pediátrica onde, há oito dias, a pré-escolar foi internada. Nega outras queixas. 4. HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA: A anemia falciforme foi diagnosticada em 2001, na ocasião de sua primeira internação por crise dolorosa,. Mãe refere incontáveis internações desde então, sendo que três delas deram-: pneumonia, artrite em cotovelo esquerdo e enteroinfecção aguda. Nega cirurgias ou transfusões e relata alergia a penicilina. Teve varicela há cerca de 1 ano e nega outras doenças comuns da infância. 5. HISTÓRIA FAMILIAR: Durante a primeira internação da criança, a mãe e o irmão da paciente foram submetidos a exames de eletroforese de hemoglobina, cujos resultados foram: mãe portadora de estigma falcêmico e irmão com anemia falciforme. A tia paterna da criança também apresentava anemia falciforme. Uma tia materna possui trombose e a avó, hipertensão arterial. História Social. Mora em casa de alvenaria, com 3 cômodos, onde habitam 4 pessoas. Paciente divide a cama com a mãe. 6. HISTÓRIA GESTACIONAL E DO PARTO: Mãe afirma ter comparecido a 6 consultas pré-natais, em Posto de saúde. Não sabe informar resultados dos exames realizados na época, mas diz que fez uso de sulfato ferroso para anemia. G: II; P: II (partos vaginais); A: 0. Nega tabagismo, etilismo ou uso de drogas. 7. HISTÓRIA PERINATAL: Nascida de parto vaginal, apresentação cefálica, com o peso de 2.060 g e comprimento ignorado. Teve alta após três dias de vida. Tipo sangüíneo: O positivo. 8. HISTÓRIA DO DESENVOLVIMENTO PSICOMOTOR: Emitiu monossílabos aos 4 meses e andou aos 11 meses. Até o momento, utiliza fraldas e urina no leito. A mãe não recorda os demais marcos do desenvolvimento. 9. HISTÓRIA VACINAL: Refere vacinação em dia, porém não apresentou o cartão de vacinação da paciente. 10. HISTÓRIA ALIMENTAR: O aleitamento exclusivo durou 2 meses e o misto, 3 meses. Alimentos sólidos foram introduzidos aos 8 meses. A alimentação atual consiste de 3 refeições diárias, compostas de todos os nutrientes essenciais. Realiza 5 refeições diárias baseada em carboidratos, lipídeos e proteínas. Relata baixa ingesta de fibras vegetais. 11. EXAME FÍSICO: Somatoscopia: Peso: 13,7 kg (P10) FR: 24 irpm Paciente em bom estado geral, normo-hidratada, anictérica, hipocorada (+/4+), acianótica, eupneica, deitada no leito em posição antálgica (decúbito lateral esquerdo e membros inferiores fletidos). Cabeça e Pescoço: Dentes em péssimo estado de conservação. Tórax/Sistema Respiratório: Murmúrio vesicular universalmente audível, sem ruídos adventícios. Sistema Cardiovascular: Ritmo cardíaco regular, em 2 tempos, bulhas normofonéticas, sopro sistólico (+/6+), B4 (?) Abdome: Flácido, timpânico, indolor à palpação superficial e profunda, Traube maciço, baço a 2 cm do rebordo costal, sem fígado palpável, sem outras massas. Peristalse presente. Sistema Gênito-Urinário: Sem alterações detectadas. Extremidades: Membros superiores sem alterações. Membros inferiores dolorosos à mobilização. Sem edema. IMAGEM: PERGUNTAS: 1. Quais as hipóteses diagnósticas que poderiam ser enumeradas? 2. Qual seria sua conduta clínica?

Confira o diagnóstico EVOLUÇÃO CLÍNICA 12/08: 1. Soro Fisiológico 0,9% 250ml EV correndo em 2 horas 2. Dipirona 0,6ml EV agora e até 6/6h 3. Dieta para Idade. 19:30h: Queixa: Chorando c/ muita dor 4. Dolantina 0,5ml (50mg/ml) + 9,5 ml água destilada. 5. Hidratação venosa para 8 horas. Volume Total = 455ml - 57 ml/h Inicio às 20h com a seguinte composição: SG 5% 450ml + NaCl 20% 4ml + KCl 10% 1,7ml. 13/08: - 6h: Tax=37 ºC; chorando, c/ muita dor 1. Dieta livre 2. Soro 1:4 450ml + KCl 19,8% 4ml EV 8/8h 3. Dipirona 1ml EV 6/6h (feito SOS 08:45h) 4. Tylex 30mg 1/2cp VO 4/4h - 12h: Tax=37ºC; chorando, queixosa (algia) - 14h: Em vigência da dor foi feito Dipirona (SOS) - 16h: Voltou a sentir dor; feito Tylex®. - 18h: Tax=37ºC. - 20h: Chorando; Feito Dipirona Plantão: Dipirona regular +Tylex® (SOS) de 4 em 4 horas. 14/08: - 03h: chorosa c/ dor intensa; feito Dipirona - 05h: idem; feito Tylex ® - 06h Tax=36,5ºC e ainda com dor 1) dieta livre 2) Soro 1:4 450ml + KCl 19,8% 4ml EV 8/8h 3) Dipirona 1ml EV 6/6h SOS 4) Tylex 30mg ½ cp VO 4/4h SOS 15/08: 1) Dieta livre 2) Hidratação Endovenosa para 6 horas (57 µgotas/min): SG 5% 340ml + 3) NaCl 20% 3 ml + KCl 10% 2,6 ml. 4) Dipirona 1ml EV 6/6h SOS 5) Tylex 30mg ½ cp VO 4/4h 6) Sinais vitais 6/6h; 7) Cuidados gerais; 15/08: Tax: 36,6; FC: 120; FR: 28; PA: 100x40; 12.900g A criança continua queixando-se de dor em joelho e., articulação coxo-femoral e., braço e antebraço direitos; Encaminhada para a enfermaria de pré-escolar, continuou a HV e analgesia; com a manutenção do quadro, foi solicitado parecer da hematologia e da ortopedia na última terça-feira (19/08). AVALIAÇÃO LABORATORIAL: HEMOGRAMA 12/08/2003 Leucócitos 11,7 K/µL Cont. Diferencial 1/4/0/0/3/55/30/7 Hemácias 2,97 M/µL Hgb 7,41 g/dL Hct 22,5 % Plaquetas 241 K/µL VCM 75,7 fl Hemograma do dia 12/08 (entrada): • Moderada anisocitose com micrócitos|macrócitos; • Moderada hipocromia; • Algumas hemácias em alvo e em foice; • Plaquetas normais; • Discreta policromatofilia; ANEMIA FALCIFORME Definição: O que é: • Hemoglobinopatia hereditária; • Doença hemolítica crônica; • Destruição prematura dos eritrócitos frágeis e pouco deformáveis; Hemoglobina HbS: Estruturalmente anormal: mutação puntiforme levando à substituição do ac. glutâmico por valina na 6ª posição da cadeia da ß-globina; Indivíduos homozigotos; Indivíduos heterozigotos; Consequências: Anemia crônica; Oclusão vascular e alteraçoes isquêmicas; Crises; Fisiopatologia da Vaso Oclusão Desoxigenação: Agregação e polimerização das moléculas de HbS; Fibras de HbS; Deformação eritróide; Afoiçamento: Transitório e reversível Lesão da membranab celular; Forma anormal de eritrócitos; O que lesa a membrana? Episódios de afoiçamento; Precipitação das fibras de HbS; Consequências: Fosforilação defeituosa; Descolamento da mb celular do esqueleto subjacente; Perda de H2O e K+ pela célula Retenção de Ca++; Dificuldade de manutenção do volume intracelular; Células desidratadas e mais densas; Velocidade de polimerização da HbS: Afetada pela [Hb]/hem, ou seja, pelo CHCM; Quanto ↑ [Hb] celular, ↑ a probabilidade de contato e de interação entre as moléculas de HbS; Desidratação: Diminuição do pH: Hb desoxigenada;: Afoiçamento ↑ ; Estes fatores fisiopatológicos são importantes para que ocorra a oclusão vascular. Porém, não existe correlação entre a frequência de células irreversivelmente afoiçadas e a frequência ou gravidade dos episódios isquêmicos; Então, o que ocorre? Células que têm HbS, mas que não estão afoiçadas => oclusão microvascular; Anormalidade da membrana; Aumento da expressão de moléculas de adesão; Adesão dos eritrócitos ao endométrio; Estreitamento dos microvasos; ↑ tempo necessário para trânsito dos eritrócitos normais; Ausência relativa de O2; Manifestações Clínicas: Dactlite Falciforme Aguda; Síndrome mão-pé; Tumefação dolorosa e em geral simétrica das mãos e pés; Necrose isquêmica de pequenos ossos: Estrangulamento do suprimento sanguíneo; Radiografia;; Crises álgicas: Manifestação mais frequente; Variabilidade da dor; Crianças menores: quase sempre em membros; Criancás maiores: Cefaléia; Dor torácica; Dor abdominal; Dor em dorso; Fatores Desencadeantes (=> desoxigenação HbS => afoiçamento): Febre; Hipóxia; Acidose; Desidratação; Infecção; Exposição ao frio; Outros...; Nenhum; Locais mais comuns: Ossos; Pulmões: infarto pulmonar; S. torácica aguda; Fígado; Cérebro: convulsão; AVC; Baço: infarto esplênico; Pênis: priapismo; Diagnóstico: Clínico; Laboratorial; Diagnóstico Clínico: anemia; dores ósteoarticulres; dor abdominal ou torácica; edema articular; icterícia; esplenomegalia; infecções; história familiar; Diagnóstico Laboratorial: Hemograma: anemia normocrômica e normocítica, podendo ser hipocrômica e macrocítica; leucocitose com neutrofilia moderada; Teste de afoiçamento ou teste de solubilidade: indicam a presença de HbS; Eletroforese de hemoblobina: diagnóstico definitivo, a partir dos 6 meses de idade; Diagnóstico Diferencial da Crise Álgica: Dor abdominal; Dor osteoarticular; Diagnóstico Diferencial da Dor Abdominal: Abdome agudo cirurgico; Pancreatite; Colecistite; Infecção do trato urinário; Pneumonias; Diagnóstico Diferencial da dor Osteoarticular: Osteomielite; Artrite séptica; Sinovite infecciosa; Febre reumática; Infecção; Conduta: Hemograma + plaquetas + reticulócitos; Investigação de fontes de infecçãos; Investigação de fatores precipitantes; Eletrólitos séricos; Urina (EAS e sedimentoscopia); Hidratação venosa; Analgesia; Oxigenoterapia. Transfusão sanguínea; Imunização; Conduta (aspiração óssea): Se houver osteomielite ou artrite séptica, promover a aspiração óssea ou articular e enviá-la para cultura, assim como radiografia óssea ou ressonância magnética da região acometida; Conduta (analgesia): Iniciar com medicamentos que não sejam narcóticos (Piramido, Paracetamol). O Paracetamol deve ser usado com cautela em pacientes com Insuficiência Renal. A aspirina pode causar hiperuricemia. Raramente serão necessários narcóticos mais potentes, tais como: Meperidina; Morfina; Conduta (Hidratação Venosa): Correção dos déficits de líquidos e eletrólitos e continuação da administração de volume uma vez corrigidas as deficiências. Alguns pacientes perdem sódio renal, devendo, portanto, os eletrólitos serem verificados dia sim dia não. A hidratação auxilia na diluição do sangue e na reversão da aglutinação das células falciformes dentro dos pequenos vasos. Conduta (Oxigenoterapia): Nas situações com hipóxia comprovada. Conduta (Transfusão sanguínea): indicações: Crise aplástica; Crise dolorosa que não responde a tratamento após dias; Medida pré-operatória; Prevenção de AVC em crianças com anemia falciforme e ulta-sonografia transcranianas com doppler anormal; Complicações graves (miocardiopatias, AVC etc.) Prevenção da dor: evitar hipóxia, desidratação, resfriamento da pele, natação em água fria. Imunização na Anemia Falciforme: Pneumococos; Hepatite B; Haemophilus: Imunização (Pneumococos): Deve ser feita a partir dos 2 anos de idade, com reforços a cada 5 anos , sendo contra indicado realização de reforços em períodos menores que 5 anos, uma vez que os efeitos adversos da vacina podem ser exacerbados; Imunização (Hepatite B): Deve ser administrada as 3 doses ( nascimento, 1 mês, e 6 meses de vida) . Reforços em cada 5 anos após o término do esquema ou quando os títulos estiverem abaixo dos níveis de proteção; Imunização (H. Influenzae): De 2-6 meses de idade devem ser administradas 3 doses em intervalos de 2 meses 7 meses a 1 ano de idade: administrar 2 doses com intervalo de 2 meses; Em ambos os casos, o reforço deve ser administrado com 1 ano e 3 meses de idade; A partir de 1 ano até 18 meses de idade: administrar DU; Penicilina Profilática: Penicilina 125 mg VO 2 vezes ao dia entre 3 meses e 3 anos e 250mg 2 vezes ao dia até 5 anos. Drogas eTratamentos em Estudo: Hidroxiuréia: Aumento da Hemoglobina fetal prevenindo a formação de polímeros de Hemoglobina S. A hidroxiuréia também aumenta lentamente a concentração total de hemoglobina. Desferrioxamina: remove o excesso de ferro do corpo, resultante das transfusões periódicas; Eritropoitina recombinante humana;

uti!

Hipertermia maligna

Hipertermia maligna é uma doença muscular hereditária, latente, potencialmente grave, de herança autossômica dominante, caracterizada por resposta hipermetabólica após exposição a anestésico inalatório, tais como, halotano, enflurano, isoflurano,ou exposição a um determinado relaxante muscular de nome succinilcolina.

Epidemiologia

A incidência da hipertermia maligna é de cerca 1:4500 a 1:60000 (por procedimento de anestesia geral). Esta condição ocorre em todo o mundo e afecta todos os grupos raciais. A maioria dos casos ocorre em crianças (um caso para cada 10.000 anestesias), já em adultos um caso para 40.000 anestesias.

Fisiopatologia

O gene do receptor de rianodina (RyR-1), no braço longo do cromossomo 19 está envolvido na patogenia da doença. Uma crise de hipertermia maligna está relacionada a uma liberação maciça de cálcio do músculo esquelético, causando uma contratura muscular exacerbada, o que provoca aumento de temperatura e todo um quadro de hipermetabolismo.

Quadro clínico

Os sintomas podem ocorrer no momento da anestesia ou mais raramente no pós anestésico. Dentro do quadro de hipermetabolismo apresenta aumento de CO2, acidose láctica e taquipneia. Ocorre também taquicardia, hipertermia (este é um sinal tardio e deve-se levar em conta que naqueles pacientes com quadro infeccioso ou inflamatório estas podem ser a razão), arritmias cardíacas e hipertensão arterial. Contrataura muscular excessiva levando a rabdomiólise e a mioglobinúria. Deve-se suspeitar de hipertermia maligna quando a pessoa em anestesia está em ventilação mecânica adequada e mesmo assim ele apresenta aumento de gás carbônico e apresenta taquicardia.

Suscetíveis

As pessoas com história familiar de hipertermia maligna têm maior chance de desenvolver o quadro. As que apresentam contratura do músculo masseter quando se utiliza o medicamento succinilcolina tem maior chance de desenvolver hipertermia. Nestes dois casos, se o paciente realmente necessitar de uma anestesia, a monitorização de temperatura deve ser precisa e o uso das drogas evitado.

Diagnóstico

Biópsia muscular é o diagnóstico definitivo da hipertermia malígna.

Tratamento

O tratamento primordial e mais eficaz é a interrupção imediata do uso de anestésico e administração de dantrolene sódico intravenoso (que diminui o risco de morte de 70% para 10%). O dantroleno reduz a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático do músculo estriado esquelético por limitar a ativação do receptor de rianodina RYR-1 (responsável pela Hipertermia Maligna) pelo próprio cálcio e pelo complexo cálcio-calmodulina. Essa medida reduz imensamente as sequëlas metabólicas. Como terapia adjuvante recomenda-se o resfriamento rápido do paciente, inalação de oxigênio a 100% e o controle da acidose, além do controle das arritmias e da proteção renal.

A partir de 2002 o Governo do Estado de São Paulo decretou que em todos os hospitais em que se faça procedimentos cirúrgicos haja estoque de dantrolene.

Referências

• 
  
• Tramitação do processo na câmara dos deputados do Brasil
• Princípios da Farmacologia, Goodman e Gilman - 10ª Edição

E-mail para Pro- Reitora e sua resposta:

Abaixo assinado pronto com mais de 95% do corpo discente.

Sobre o abaixo assinado referente ao futuro do estágio de cirurgia, a demissão Drº Kyoshy, a não concordância, por parte do corpo discente, da entrada dos médicos, que estão solicitando a integração ao estágio de cirurgia. O mais importante e conseqüência disso tudo é a provavel perda do nosso Coordenador Clínico Drº Armando Gabriel, que manifestou a decisão de entregar o cargo, se isso ocorrer.Isso não envolve somente o internato e sim toda faculdade. Queremos que o internato continue como está, acreditamos no curso e queremos que se torne referência em ensino médico, e isso seguramente será alcançado com bons preceptores que temos e fundamentalmente pela presença da inquestionável competência de Drº Armando. Nós alunos entendemos que nossa opinião deve ser levada em consideração. Por meio deste documento que temos em mãos, estamos somente manifestando nossas opiniões, pois achamos que nesse momento é hora de colher os bons frutos plantados, e não de fazer manifestações públicas. Porém a saída dos preceptores, que por enquanto só Drº kyoshy, mas que outros estão a ponto de sair, se o coordenador Clínico sair também, será feito sim algo numa dimensão maior. Antes nem tínhamos perspectivas de futuro sobre internato, hoje está ai consolidado prestes a se formar a 1ª turma e o curso ser reconhecido, portanto não entendemos para que mudar os rumos que estão dando certo.

Além disso contei o que ocorreu a portas fechadas na reunião do internato:

RESPOSTA

Prezado Wesley,

foi uma pena voce não pode ter paticipado da reunião com a reitoria na semana passada. Tentamos mostrar ao corpo discente o que realmente se passou naquela reunião do grupo de clínica cirúrgica. E como não temos outra posição, ainda, a não ser a que ficou acordada com o reitor, permanecemos com a mesma postura.

Quanto a sua afirmação de que o Prof. Armando pediu demissão, informo que desconheço, totalmente, tal afirmação. Pelo que sabemos, ele continua com todas as suas atividades acadêmicas na UNICASTELO.

Mas agradeço sua manifestação e a encaminharei ao magnífico reitor.

Cordialmente

Ana Maria de Mattos Rettl
Pró-reitora de Graduação e Extensão
UNICASTELO

Reenviei e -mail pois não afirmei sobre demissão e sim coloquei sobre o seu provavel pedido!

aguardo resposta.

Qual sexo do seu cerebro???

O cérebro humano pode ser feminino ou masculino independentemente do sexo biológico de uma pessoa. Faça o teste e saiba se o seu cérebro tem o mesmo sexo que seu corpo

Thaís Ferreira

PESQUISA
O cérebro do homem pode ser feminino

As diferenças no corpo de homens e mulheres estão além da aparência e dos órgãos sexuais. A ciência detectou que até o cérebro apresenta características femininas ou masculinas. Essa diferença neurológica gera diferenças de comportamentos, sentimentos e modos de pensar entre homens e mulheres.

Você consegue saber se seu amigo está triste ou irritado só de olhar para ele? Essa é uma característica de um cérebro feminino. Mas um homem também pode ter essa sensibilidade e outros comportamentos geralmente ligados a um cérebro feminino. Isso porque a sexualidade cerebral não está ligada diretamente ao sexo do corpo. “O sexo do cérebro é determinado pela quantidade de testosterona [hormônio masculino] a que o feto fica exposto no útero. Em geral, homens recebem doses maiores do que as mulheres. Mas isso varia e nós ainda não sabemos exatamente por quê”, diz a ÉPOCA a neuropsicologista Anne Moir, da Universidade de Oxford, na Inglaterra.

A diferença entre o cérebro dos dois gêneros tem raízes evolutivas. Segundo Moir, durante o desenvolvimento dos seres humanos, como o homem era o caçador, desenvolveu um cérebro com habilidades manuais, visuais e coordenação para construir ferramentas. Por isso, um cérebro masculino tem mais habilidades funcionais. Já as mulheres preparavam os alimentos e cuidavam dos mais novos. Elas tinham que entender os bebês, ler sua linguagem corporal e ajudá-los a sobreviver. Elas também tinham que se relacionar com as outras mulheres do grupo e dependiam disso para sobreviver na comunidade e, por isso, desenvolveram um cérebro mais social. Os homens, por sua vez, lidavam com um grupo de caçadores, não precisavam tanto um do outro e se comunicavam menos, apenas com sinais.

Moir acredita que a diferença de sexo entre cérebro e corpo pode estar ligada às causas do homossexualismo. “Se a concentração de testosterona no útero está mais baixa do que o padrão para os homens, então o 'centro sexual' do cérebro será feminino e esse homem sentirá atração por outros homens. Se a concentração desse hormônio estiver alta, o 'centro sexual' será masculino e ele sentirá atração por mulheres”, diz Moir.

Faça o teste

http://revistaepoca.globo.com/Revista/Epoca/0,,EMI65446-15224,00-QUAL+E+O+SEXO+DO+SEU+CEREBRO.html

Moir está desenvolvendo uma linha de pesquisa para entender melhor as diferenças neurológicas entre homens e mulheres e, para isso, desenvolveu um teste que mostra numa escala de 1 a 20 qual é o sexo do cérebro. O número 1 representa o cérebro mais masculino possível e o 20, o mais feminino. Quem se aproxima do 10 tem um cérebro misto. Segundo Moir, esse último caso é muito comum em suas pesquisas.

Além do teste, outro fator que pode mostrar o sexo do cérebro de uma pessoa, segundo os estudos de Moir, é a medida dos dedos das mãos. Segundo os estudos da inglesa, geralmente, quem tem cérebro masculino tem o dedo indicador menor que o anelar (olhando para a mão de frente para a palma). Já cérebros femininos são associados a dedos indicadores do mesmo comprimento que os anelares. Mas isso não é uma regra sem exceção, como praticamente tudo na biologia. A pesquisadora diz que, às vezes, uma mesma pessoa tem uma mão nos padrões do cérebro masculino e outra do feminino e isso exige mais estudos para entender a organização do cérebro.

Meta-hemoglobina

Metahemoglobina é uma forma de proteína da hemoglobina, na qual o ferro no grupo hemo está no estado Fe³⁺ e não no Fe²⁺ da hemoglobina normal. A metahemoglobina é incapaz de transportar o oxigênio. É da cor chocolate escuro. A enzima NADH-dependente metahemoglobina reductase (ou diaforase I) é responsável por converter a metahemoglobina novamente em hemoglobina.

Normalmente um a dois porcento das hemoglobinas das pessoas é metahemoglobina; uma porcentagem mais alta que isto pode ser genético ou causado pela exposição a diversos medicamentos e dependendo do nível pode causar problemas de saúde conhecido por metahemoglobinemia. Um alto nível de metahemoglobina poderá fazer com que um oxímetro de pulso aproxime-se de 85% independentemente do nível verdadeiro de saturação de oxigênio.

Causas comuns

• Redução dos mecanismos de defesa celular
  • Crianças menores de 4 meses expostas a vários agentes ambientais
  • Deficiência da metahemoglobina reductase
  • Deficiência de glicose-6-fosfato dehydrogenase (G6PD)
  • Doença Hemoglobina M
  • Deficiência Pyruvate kinase
• Vários componentes farmacêuticos
  • Agentes anestésicos locais, especialmente prilocaina quando usada no bloqueio de Bier
  • Nitrito amílico, cloroquina, dapsono, nitratos, nitritos, nitroglicerina, nitroprussido, fenacetin, fenazopiridino, primaquino, quinones e sulfonamidas
• Agentes ambientais
  • Aminas arimáticas
  • Arsina
  • Clorobenzeno
  • Cromatos
  • Nitratos/nitritos

Metahemoglobinemia em crianças

Em crianças, esta condição é conhecida por síndrome do bebê azul, atribuída inicialmente ao ingerir-se água tirada de poções com excesso de nitrato.

pancreatite aguda

É uma inflamação aguda do pâncreas que pode variar em sua apresentação desde leve a letal. A principal característica da doença é dor abdominal intensa, geralmente, de início súbito, que se estende até as costas.

As mulheres apresentam pancreatite aguda causada por cálculos biliares cerca de uma vez e meia mais freqüentemente que os homens. Já os homens são acometidos pela pancreatite alcoólica seis vezes mais que as mulheres.

Causa/Fator de Risco

A pancreatite aguda não é uma doença transmissível. Nos casos gerados por cálculos biliares, o que causa a inflamação no pâncreas é a obstrução do ducto pancreático, por exemplo, por um cálculo biliar, que interrompe o fluxo pancreático. Geralmente, a obstrução é temporária e causa dano limitado, que é logo reparado. Porém, a obstrução pode persistir, ocorrendo um acúmulo das enzimas ativadas no pâncreas, causando uma grave inflamação.

Os cálculos biliares e o alcoolismo são responsáveis por, aproximadamente, 80% das internações hospitalares devidas à pancreatite aguda.

Sinais e sintomas

O primeiro sintoma da pancreatite aguda é a dor intensa no meio do abdômen, freqüentemente 12 a 24 horas após um excesso de ingestão alimentar ou de bebida alcoólica. A dor irradia para as costas e piora ao caminhar ou deitar. A posição sentada ereta e a inclinação para frente podem aliviar a dor. É comum o paciente com pancreatite sentir náusea seguida de vômito, muitas vezes chegando a apresentar vômito seco, ou seja, sem eliminação de qualquer conteúdo. Alguns podem não ter nenhum sintoma.

No inicio a temperatura corpórea pode ser normal, mas ela pode aumentar em algumas horas. A pressão arterial tende a cair quando o paciente fica de pé, podendo provocar desmaio.

Diagnóstico e Tratamento

O médico suspeita de pancreatite aguda quando o paciente apresenta dor abdominal intensa e principalmente, sofre de colecistopatia (doença da vesícula biliar) ou abusa do consumo de álcool. Para confirmar a doença o médico observa a rigidez da musculatura abdominal e com o auxilio do estetoscópio, verifica se há redução dos ruídos intestinais.

Além do exame clínico, alguns exames laboratoriais auxiliam no diagnóstico: dosagem de cálcio no sangue, teste de glicose e amilase do sangue, hemograma completo, exame de urina, entre outros. O médico também pode solicitar radiografia do abdômen e tórax para confirmar se os sintomas são causados pela pancreatite ou por outros problemas com sintomas semelhantes. Outros testes de imagem podem ser solicitados para descobrir mudanças no tamanho do pâncreas.

Cerca de 80% dos doentes tem evolução favorável e o problema pode ser resolvido em poucos dias ou uma semana.

O paciente com pancreatite aguda leve deve evitar a ingestão de alimentos e de água para diminuir a quantidade de enzimas que o pâncreas produz. Os líquidos e nutrientes são administrados ao paciente através da via intravenosa.

A pancreatite aguda é considerada grave quando há infecção e necrose do pâncreas inflamado. Nesse caso, o paciente fica internado na unidade de tratamento intensivo e é realizada uma cirurgia para a retirada do material deteriorado.

Prevenção

Seguir uma alimentação saudável, praticar exercícios físicos, controlar o peso e evitar o consumo exagerado de bebidas alcoólicas são medidas de prevenção da pancreatite aguda.

Fonte: www.unimed.com.br

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Síndrome de Stevens-Johnson

Etiologia

Consiste em uma reação alérgica grave, envolvendo erupção cutânea nas mucosas, podendo ocorrer nos olhos, nariz, uretra, vagina, trato gastrointestinal e trato respiratório, ocasionando processos de necrose, com causas muitas vezes desconhecidas. A reação alérgica pode ser causada por estímulos causados por drogas, infecções virais, entre outras, embora em grande parte dos casos a etiologia específica não seja facilmente identificável. As drogas mais freqüentemente suspeitas são a penicilina, os antibióticos contendo sulfa, os barbitúricos, os anticonvulsivantes, os analgésicos, os antiinflamatórios não esteróides ou o alopurinol. Em alguns casos, ocorre juntamente com uma outra doença grave, complicando o diagnóstico.

Sintomas

As lesões cutâneas são máculas eritematosas, bolhas sero-hemorrágicas, e púrpura. O início é geralmente abrupto, podendo ocorrer: febre, mal-estar, dores musculares e artralgia.

As lesões são extensas, envolvem várias áreas do corpo com erupções cutâneas, podendo haver também lesão da íris. A reação é facilmente observada nas mucosas bucais e conjuntivas, além de úlceras genitais.

A patologia pode evoluir para um quadro toxêmico com alterações do sistema gastrintestinal, sistema nervoso central, rins e coração (arritmias e pericardite). O prognóstico torna-se grave principalmente em pessoas idosas e quando ocorre infecção secundária. Pode evoluir para uma forma mais grave, a Necrólise Epidérmica Tóxica (NET), na qual a camada superior da pele desprende-se em camadas.

As cicatrizes decorrentes da necrose podem levar à perda de funções orgânicas. Quando atinge os brônquios, pode levar à insuficiência respiratória. Outras conseqüências: cegueira, complicações renais, complicações pulmonares, perfuração do globo ocular, hemorragia gastrointestinal, hepatite, nefrite, artralgia, artrite, febre, mialgia, entre outros.

Diagnóstico

O diagnóstico geralmente é através da caracterização das erupções cutâneas, que surgem após 1 a 3 semanas da exposição ao estímulo.

Diagnóstico diferencial

Pode ser confundida com sarampo, eritema multiforme, varicela, sendo que o diagnóstico diferencial é o caráter de lesão na pele e as inúmeras necroses.

Tratamento

Deve-se interromper imediatamente o uso de medicamentos suspeitos. O paciente deve ser hospitalizado e monitorado, e o uso de corticóides é controverso e deve ser cauteloso, pois podem elevar o índice de mortalidade causada pela síndrome. O doente deve ser tratado na unidad3e de queimados, com cuidados rigorosos para evitar infecções. É feita a reposição endovenosa dos líquidos e sais minerais perdidos devido à lesão.

Prognóstico

A prática médica tem observado que 3 a 5 por cento dos casos são letais. As lesões, nas formas mais brandas, começam de 2 a 3 semanas após o início da reação.

Referências

• BERKOW, Robert et al (2008), Manual Merck, on line. In http://www.msd-brazil.com/msdbrazil/patients/manual_Merck/editorial.html

• VÁRIOS (1994), Cirurgia de urgência, v. II, on line. In http://acrescersaude.blogspot.com/2008/08/sndrome-de-stevens-johnsonssj.html

Estagio UTI----